首页 / 产品 / 蛋白 / 细胞因子、趋化因子与生长因子
| 纯度 | >95%SDS-PAGE. |
| 种属 | Human |
| 靶点 | FAM3C |
| Uniprot No | Q92520 |
| 内毒素 | < 0.01EU/μg |
| 表达宿主 | E.coli |
| 表达区间 | 25-227aa |
| 氨基酸序列 | QVFEIKMDASLGNLFARSALDTAARSTKPPRYKCGISKACPEKHFAFKMA SGAANVVGPKICLEDNVLMSGVKNNVGRGINVALANGKTGEVLDTKYFDM WGGDVAPFIEFLKAIQDGTIVLMGTYDDGATKLNDEARRLIADLGSTSIT NLGFRDNWVFCGGKGIKTKSPFEQHIKNNKDTNKYEGWPEVVEMEGCIPQ KQDVDHHHHHH |
| 预测分子量 | 23 kDa |
| 蛋白标签 | His tag N-Terminus |
| 缓冲液 | PBS, pH7.4, containing 0.01% SKL, 1mM DTT, 5% Trehalose and Proclin300. |
| 稳定性 & 储存条件 | Lyophilized protein should be stored at ≤ -20°C, stable for one year after receipt. Reconstituted protein solution can be stored at 2-8°C for 2-7 days. Aliquots of reconstituted samples are stable at ≤ -20°C for 3 months. |
| 复溶 | Always centrifuge tubes before opening.Do not mix by vortex or pipetting. It is not recommended to reconstitute to a concentration less than 100μg/ml. Dissolve the lyophilized protein in distilled water. Please aliquot the reconstituted solution to minimize freeze-thaw cycles. |
以下是3篇关于FAM3C重组蛋白的典型文献概览(虚构示例，仅供格式参考)：
1. **文献名称**: FAM3C重组蛋白通过激活Wnt/β-catenin信号通路促进肿瘤转移
**作者**: Chen X et al. (2014)
**摘要**: 首次发现FAM3C重组蛋白在体外能诱导上皮-间质转化(EMT)，并通过调控Wnt通路增强乳腺癌细胞迁移和侵袭能力，提示其作为癌症治疗潜在靶点。
2. **文献名称**: FAM3C蛋白结构解析及其与趋化因子受体的相互作用
**作者**: Zhang Y et al. (2017)
**摘要**: 通过X射线晶体学解析重组FAM3C的3D结构，发现其N端结构域可与CXCR4受体结合，提出其在炎症和肿瘤微环境中的双重调节机制。
3. **文献名称**: 重组FAM3C在2型糖尿病模型中的代谢调节功能
**作者**: Smith R et al. (2020)
**摘要**: 在小鼠模型中证实重组FAM3C蛋白通过抑制肝脏糖异生关键酶PEPCK表达，改善胰岛素抵抗，提示其作为代谢疾病治疗分子的潜力。
注：以上为模拟数据，实际文献需通过PubMed/Google Scholar以“FAM3C recombinant protein”或“FAM3C structure/function”为关键词检索。
FAM3C (Family with sequence similarity 3. member C), also known as Interleukin-like EMT inducer (ILEI), is a secreted protein belonging to the FAM3 family, which comprises four members (FAM3A-D) with structural similarities to cytokines. Initially identified through genomic analysis, FAM3C has gained attention for its critical role in epithelial-mesenchymal transition (EMT), a process central to embryonic development, tissue repair, and cancer metastasis. Structurally, it contains a conserved domain with a predicted GLNase fold and four α-helical regions, though its precise tertiary structure remains under investigation.
Functionally, FAM3C is implicated in activating signaling pathways such as STAT3 and ERK, promoting cell migration, invasion, and survival. Its overexpression correlates with tumor progression in multiple cancers, including breast, colorectal, and pancreatic cancers, where it enhances metastatic potential by driving EMT. Notably, FAM3C interacts with TGF-β signaling, amplifying its pro-metastatic effects. Beyond oncology, it participates in normal physiological processes like neuronal development and immune regulation, though these roles are less characterized.
Recombinant FAM3C protein, typically produced in mammalian or bacterial expression systems with tags (e.g., His-tag) for purification, enables mechanistic studies of its biological activities. Researchers utilize it to explore therapeutic targeting opportunities, given its disease associations. Current challenges include clarifying its receptor interactions and resolving conflicting reports about its dual roles in tumor suppression and promotion across different contexts. Its dual cytokine-like and enzymatic structural features make FAM3C a unique subject for both basic research and drug development.
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